Un grupo de científicos argentinos y otros pertenecientes a la Universidad de Oxford crearon un anticuerpo probado en modelos in vitro e in vivo, que demostró ser eficaz para el tratamiento y el freno de la mielofibrosis, un tipo de cáncer que se caracteriza por la fibrosis e inflamación de la medula ósea, que al cubrirse de fibras de reticulares y componentes de la matriz extracelular (colágeno y otras proteínas) ve alterada su capacidad normal de producir células sanguíneas, como glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
Este fibrosamiento de la médula ósea puede ocasionar la deficiencia o el exceso de células sanguíneas, debido a que otros órganos (como el bazo y el hígado) reemplazan a la médula ósea en la producción sangre, en lo que se conoce como hematopoyesis extra medular.
En algunos casos, la progresión de la enfermedad puede avanzar de tal manera que la destrucción gradual de la medula ósea limite drásticamente la producción de células sanguíneas.
Actualmente hay tratamientos disponibles que pueden aliviar los síntomas y controlar el recuento de células sanguíneas, pero no existen aún tratamientos definitivos que eviten la progresión desde las formas más avanzadas de estas neoplasias y reduzcan fenómenos de fibrosis e inflamación.
El desarrollo del anticuerpo monoclonal estuvo a cargo de un equipo de investigadores del Conicet a cargo de Gabriel Rabinovich y científicos de la Universidad de Oxford (Reino Unido), quienes identificaron que la proteína de unión azúcares Galectina-1 (Gal-1) juega un rol clave en la progresión de la mielofibrosis.
La investigación también mostró, tanto en modelos in vivo como in vitro, que un anticuerpo monoclonal anti-Gal-1 desarrollado en el Laboratorio de Glicomedicina del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, Conicet-Fundación Ibyme) logró frenar el avance de la neoplasia y revertir el cuadro patológico.
El estudio fue publicado en la revista Science Translational Medicine del grupo Science.
«Esto no solo demuestra que Gal-1 es un posible blanco terapéutico para el tratamiento de la mielofibrosis, sino que también adiciona al anticuerpo monoclonal que desarrollamos en el IBYME -que ya habíamos mostrado que es inmuno-estimulatorio y anti-angiogénico- el rol de ser antifibrótico. Al revertir la fibrosis, el anticuerpo vuelve valores normales las plaquetas, los glóbulos rojos y blancos, cuya producción estaba alterada; también restaura el tamaño del bazo que está muy incrementado en esta patología por la hematopoyesis extramedular», afirmó el director del equipo investigador argentino.
Destacó que «el anticuerpo monoclonal anti Gal-1 permite la remodelación de la médula que ha sido alterada, para que empiece producir las células sanguíneas».