Un equipo de investigación del CONICET y de la Fundación Instituto Leloir identificó alteraciones en estructuras mitocondriales que podrían estar asociadas con el deterioro neuronal característico de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio preclínico recientemente publicado en Journal of Neurochemistry.
La investigación, realizada en un modelo animal con acumulación de beta-amiloide —una de las marcas patológicas del Alzheimer— describe por primera vez daños en la “arquitectura” de los complejos mitocondriales, estructuras clave en la producción de energía celular. En particular, se observó un funcionamiento deficiente del Complejo I, fundamental para la respiración celular, tanto en forma libre como ensamblado en “Supercomplejos”, lo que estaría relacionado con el déficit bioenergético cerebral reportado en la enfermedad.
“La acumulación de proteínas beta-amiloide alteraría componentes esenciales de estos Supercomplejos, promoviendo el daño oxidativo y afectando el funcionamiento de las neuronas”, explicó Gisela Novack, becaria doctoral del CONICET y primera autora del trabajo, que forma parte de su tesis de doctorado bajo la dirección de Laura Morelli en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL), y en el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir, a cargo de Eduardo Castaño.
Según los investigadores, estos hallazgos ofrecen una nueva perspectiva para entender los mecanismos bioquímicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer, actualmente sin cura, y podrían abrir futuras líneas de estudio para intervenciones terapéuticas.
El trabajo contó con la colaboración de científicos de Alemania, Canadá y Suiza. Novack, galardonada este año por el Rotary Club de Buenos Aires y anteriormente premiada por la Sociedad Estadounidense de Neuroquímica, continuará la investigación en colaboración con la Universidad de Ciencias Aplicadas del Noroeste de Suiza.